Među milijunima života koje je koronavirus odnio, postoje priče koje nam ne zvuče niti malo logičnima. Riječ je o slučajevima kada su od Covida-19 preminuli mladi i zdravi ljudi, osobe u najboljim godinama koje su virusu podlegle kao da spadaju u najugroženiju skupinu. Neki drugi mladi, pak, jedva su osjetili simptome bolesti pa se postavlja pitanje, što je presudilo tome da mnogi zdravi i mladi ljudi preminu od korone.
Znanstvenici su kroz dva nova istraživanja identificirali presudan mehanizam imunološkog sustava koji bi mogao objasniti zašto je virus tako smrtonosan, ali samo za neke ljude, piše Science Alert. Obje studije ukazuju na interferone tipa I (IFN) koji igraju ulogu u ovoj ključnoj razlici u ishodima Covida-19. IFN su proteini koje zaražene stanice proizvode kako bi pomogle zaustaviti širenje onoga što ih zaražava, dakle virusa. Međutim, kod nekih ljudi je taj "posao" proteina prekinut.
Genske mutacije kao problem
Jedna od novih studija pokazala je da više od 10 posto zdravih ljudi, koji su završili s ozbiljnim simptomima Covida-19, imaju antitijela koja napadaju vlastite IFN-ove i zaustavljaju ih u ispravnoj borbi protiv virusa SARS-CoV-2. Druga studija promatrala je 20-godišnje hospitalizirane pacijente s teškim simptomima te je otkriveno da je barem još 3,5 posto genskih mutacija zaustavilo IFN-ove da ispravno rade. Iako bi ovi potencijalni mehanizmi objasnili samo dio najozbiljnijih slučajeva Covida-19, to bi moglo biti otkriće koje bi ipak moglo spasiti desetke, ako ne i stotine tisuća života.
"Ova otkrića pružaju uvjerljive dokaze da je poremećaj interferona tipa I često uzrok opasnosti po život od Covida-19", kaže liječnik Jean-Laurent Casanova, voditelj Laboratorija za humanu genetiku infektivnih bolesti St. Giles sa Sveučilišta Rockefeller . "I barem u teoriji, takvi bi se problemi s interferonom mogli liječiti postojećim lijekovima i intervencijama", kaže on.
Surađujući s velikim međunarodnim timom istraživača u sklopu ljudskog genskog napora oko Covida-19, Casanova i njegovi kolege identificirali su protutijelo koje je pogrešno neutraliziralo jedan ili više vlastitih IFN proteina u njihovu tijelu u najmanje 101 od 987 pacijenata s Covidom-19 (10,2 posto), piše Science Alert.
Ovakva sabotaža događa se i kod drugih bolesti
Nije prvi put da vidimo kako imunološki sustav sam sabotira i zaustavlja interferone da pravilno rade svoj posao. Neke bakterijske infekcije, poput onih uzrokovanih vrstama stafilokoka, često se povećavaju kada se proizvodnja antitijela u tijelu okrene protiv vlastite obrane interferona.
Ova samosabotaža zabilježena je kod osoba liječenih interferonom zbog infekcija poput hepatitisa, kao i kod žena s autoimunom bolešću lupusom. Njegov pronalazak mogao bi objasniti čak jednog od desetero životno najugroženijih, pružajući ne samo način liječenja, već i bolju identifikaciju tko je u zajednici najugroženiji.
Muškarci su osjetljiviji na Covid
Na neki način, to objašnjava još jedno zbunjujuće svojstvo koronavirusa. Voditelj oceanijskog odjela u "Covid Human Genomic Effort", Stuart Tangye, kaže da je zanimljivo da je 94 posto pacijenata s tim neutralizirajućim autotijelima bilo muškog spola. Navodi da to može objasniti zašto su muškarci osjetljivi na Covid-19.
Drugo istraživanje otkrilo je da bi geni samih proteina interferona također mogli raditi protiv interesa tijela. Usporedba gena 659 bolesnika s teškim oblikom Covida-19 s 534 osobe s asimptomatskim ili benignim infekcijama, rezultirala je identifikacijom 13 abnormalnosti u sekvencama za koje je poznato da su sastavni dio IFN-ovog antigripnog djelovanja. Ove mutacije "gubitka funkcije" primijećene su samo kod 23 pacijenta ili oko 3,5 posto skupine, ali istraživanje snažno dokazuje da bi čak i u ovom malom dijelu populacije moglo doći do sloma na ovom kritičnom imunološkom putu smrtonosno kod inače zdravog pacijenta.
Još uvijek postoje misterije za rješavanje
"Način na koji SARS-CoV-2 različito utječe na ljude bio je zbunjujući. Virus može izazvati infekciju bez simptoma i tiho nestati, ili može ubiti za nekoliko dana", kaže genetičar John Christodoulo s Children's istraživačkog instituta Murdoch u Australiji. "Promjene su ugrozile njihovu sposobnost zaštite od infekcije COVID-19 narušavajući sposobnost pacijenata da proizvode interferon tipa I", govori genetičar.
Kombinirane dvije studije ispunjavaju kritične dijelove slagalice za koronavirus, pojašnjavajući kako napada i uništava na naizgled hirovit način. Premda se o virusu zna da je smrtonosan, to vjerojatno nije sve, jer će se s vremenom saznati još podataka. Premda su ova otkrića značajna, teško je ne misliti na preminule mlade ljude koji su bili na vrhuncu životne snage. Još je puno misterija u vezi virusa koje se moraju riješiti.
Ovo istraživanje objavljeno je u časopisu Science.
