U iščekivanju obroka, naše tijelo pokreće niz reakcija koje potiču probavu i pomažu u kontroli razine šećera u krvi. Jedna važna fiziološka promjena je lučenje inzulina – čak i prije nego što se uzme prvi zalogaj. Do sada je bilo nejasno kako osjetilna percepcija obroka potiče gušteraču na lučenje inzulina, ali znanstvenici su sada identificirali važan dio koji to može objasniti.
Izvještavajući u časopisu Cell Metabolism, istraživači su otkrili da upalni čimbenik interleukin 1 beta (IL1B), koji je obično uključen u imunosni odgovor protiv patogena i oštećenja tkiva, igra važnu ulogu u stimulaciji lučenja inzulina iz gušterače, prenosi IFL Science.
'Prilično iznenađujuće da je ista reakcija kao kod dijabetičara'
"Činjenica da je ovaj upalni čimbenik odgovoran za znatan udio normalnog lučenja inzulina kod zdravih pojedinaca je iznenađujuća, jer je također uključen u razvoj dijabetesa tipa 2", objašnjava voditelj studije, profesor Marc Donath u izjavi.
Ovaj proces je poznat kao neuralno posredovana sekrecije inzulina i oslanja se na IL1B da pokrene kaskadu signalizacije koja stimulira gušteraču. "Miris i izgled obroka stimuliraju specifične imunološke stanice u mozgu poznate kao mikroglija", kaže autorica studije dr. Sophia Wiedemann. "Ove stanice nakratko luče IL1B, koji zauzvrat utječe na autonomni živčani sustav putem živca vagusa." Ovaj proces zatim signalizira gušterači da oslobodi inzulin.
Kod dijabetesa sustav preaktivan
Kratkotrajni upalni odgovor osjetilnom percepcijom hrane važan je za lučenje inzulina – međutim, kod osoba s dijabetesom tipa 2 ovaj sustav postaje preaktivan. Kronična upala koja oštećuje stanice gušterače koje luče inzulin može dovesti do dijabetesa u odrasloj dobi. U ovom slučaju, isti upalni odgovor osjetilnom percepcijom hrane stimulira preveliku proizvodnju i lučenje IL1B, što može uzrokovati prekomjernu aktivaciju sustava.
Kod pretilosti, međutim, neuralno posredovana faza lučenja inzulina postaje poremećena početnom prekomjernom stimulacijom upalnog odgovora. Stoga nova otkrića otvaraju mogućnost terapeutskog ciljanja IL1B kod dijabetesa i pretilosti u odrasloj dobi. "Naši rezultati pokazuju da IL1B igra važnu ulogu u povezivanju senzornih informacija kao što su izgled i miris obroka s naknadnim neuralno posredovanim lučenjem inzulina - i u reguliranju ove veze", zaključuje profesor Donath.
